## ■ 1. 背景介绍

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▲ Fructose-arginine (T31878)，CAS: 25020-14-8的化学结构式

Fructose-arginine (T31878)，CAS: 25020-14-8 是来源于高丽参红参的非皂苷成分，能够减弱AIM2炎性小体（炎性“囊泡”）的活化。AIM2通路属于先天免疫的胞质DNA感知轴：胞质双链DNA与AIM2的HIN200结构域结合，使AIM2的pyrin结构域驱动ASC（PYCARD）聚合形成斑点并募集前体caspase-1，经CARD–CARD相互作用完成装配，继而自催化成熟的caspase-1切割前体IL-1β与IL-18并裂解gasdermin D，后者形成膜孔，诱发通透性增加与焦亡性细胞裂解[1,2]。在这一级联过程中，Fructose-arginine作为通路定向的调节分子，功能性地抑制AIM2炎性小体的活化，从而降低该轴的下游读出。

就作用环节而言，Fructose-arginine对装配与效应阶段的抑制最为直观。在以胞质DNA刺激（如poly(dA:dT)转染）为模型的研究中，Fructose-arginine可用于降低AIM2依赖的ASC斑点形成、限制前体caspase-1的募集与活化，并减少成熟IL-1β/IL-18释放以及gasdermin D介导的焦亡性膜损伤。鉴于AIM2与cGAS–STING等DNA应答通路并行存在，利用Fructose-arginine定向弱化AIM2，可在胞质DNA条件下将细胞因子成熟与焦亡效应与以干扰素为核心的转录程序相分离，便于解析通路分工[1,2]。

作为红参的非皂苷小分子，Fructose-arginine与人参皂苷类在化学属性与潜在多靶特性上有别，为聚焦AIM2调控提供了更为简洁的化学生物学探针。在原代巨噬细胞、树突状细胞或THP-1等体系中，可于DNA刺激前加入Fructose-arginine，检测其对AIM2轴指标的影响：ASC斑点（显微成像）、caspase-1 p20（免疫印迹）、IL-1β/IL-18释放（ELISA）、gasdermin D裂解与LDH外泄（焦亡读出）。结合非AIM2刺激物（如NLRP3的nigericin）进行对比，有助于通路定位与特异性评估。在内源性胞质DNA升高的模型（如基因毒性应激、线粒体损伤或感染）中，Fructose-arginine亦可用于剖析AIM2对炎症与细胞死亡贡献的独立性。其源自红参的背景还为非皂苷家族中作用于AIM2的结构–活性关系研究提供了线索[1,2]。

## ■ 2. 文献分享

### ■ 2.1  Immune Modulatory Activities of Arginyl-Fructose (AF) and AF-Enriched Natural Products in In-Vitro and In-Vivo Animal Models.

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▲ MTT 细胞增殖实验验证两种天然产物 GF、AF 在 Con A 与 LPS 两种免疫刺激模型下对淋巴细胞的促增殖活性。 (a)(b) Con A 诱导 T 淋巴细胞活化体系：梯度浓度 GF（1、10、100 μg/mL）与 AF（0.35、3.5、35 μg/mL）均呈浓度依赖性提升淋巴细胞增殖水平； (c)(d) LPS 诱导 B 淋巴细胞活化体系：两种化合物同样剂量依赖地增强免疫细胞增殖能力； 结果表明 GF 与 AF 可双向促进 T、B 淋巴细胞活化增殖，具备体外免疫调节活性。*、** 代表与刺激剂单独组相比统计学差异显著。

Fructose-arginine (T31878) 在环磷酰胺致免疫低下小鼠中表现出多项与免疫相关的积极作用。与环磷酰胺对照相比，给予 Fructose-arginine 的动物体重增长速率提高。在适应性免疫指标方面，Fructose-arginine 使脾细胞中 IL-4 与 IL-6 的表达升高，并且在相同比较条件下，IL-2 的表达仅在 Fructose-arginine 组上升。与这些细胞因子变化一致，Fructose-arginine 使体液免疫标志物改善，血浆中 IgM 与 IgG 水平均较环磷酰胺对照显著提高。在免疫学之外的生理指标上，Fructose-arginine 还改善了被环磷酰胺损伤的肝脏生物标志物 AST。上述结果共同表明，在该实验模型中，Fructose-arginine 能提升免疫球蛋白分泌，并上调与适应性免疫相关的关键细胞因子，同时伴随体重增长的改善与肝酶指标的有利变化。[3]

### ■ 2.2[Chemical constituents from fruit of Panax ginseng].

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Fructose-arginine (T31878) 被描述为来自红参提取物中的非皂苷类氨基糖，并被报道可抑制AIM2炎性小体的激活刺激。研究在红参非皂苷组分中指出，Fructose-arginine 能减弱AIM2炎性小体的活化，并在巨噬细胞中降低由AIM2炎性小体活化所引发的炎症反应，体现出其对以AIM2为核心的炎症信号具有直接下调作用。基于同一研究的比较性观察，作者进一步提出，Fructose-arginine 可被视为对AIM2炎性小体活化更具特异性的抑制分子。上述结果共同勾勒出Fructose-arginine的功能特征：在巨噬细胞体系中，它既可抑制AIM2炎性小体的启动，又可降低AIM2活化后随之发生的炎症反应，显示出对AIM2相关炎症通路的明确抑制属性。其来源于红参非皂苷组分的界定，也提示其作为红参成分中发挥抗炎作用的独立贡献者地位。通过对AIM2通路的针对性抑制，Fructose-arginine 被定位为具有明确作用指向的AIM2炎性小体抑制分子，并在巨噬细胞模型中呈现出降低AIM2依赖性炎症反应的效果。[4]

### ■ 2.3  Effect of long-term dietary arginyl-fructose (AF) on hyperglycemia and HbA1c in diabetic db/db mice.

![005.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/19f01075dda2017e0d2438bab2f4c886.png)

![006.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/61529b2d3a436e4b4062e007547381e5.jpg)

▲ 42 天长期给药期间，对照组、阳性药阿卡波糖组与天然产物 AF 组小鼠体重动态变化曲线。 初始体重三组基线一致；空白对照组小鼠体重持续稳步上升，阿卡波糖与 AF 干预组体重增长幅度显著放缓，实验终点两组体重均显著低于对照组（***）；AF 减重效果与阳性药物阿卡波糖相当，证明化合物 AF 可有效抑制小鼠体重过度增长，具备体内减脂 / 抗肥胖活性。

Fructose-arginine (T31878) 在db/db小鼠模型中连续给药42天，并与阿卡波糖及对照组进行比较。结果显示，至第42天，Fructose-arginine使体重较对照显著降低，且差异自第14天即已出现；其摄食量与对照组相近。Fructose-arginine显著降低空腹血糖，幅度与阿卡波糖相当（p < 0.001），其中Fructose-arginine组空腹血糖约为264.2 mg/dL，而对照组约为558.6 mg/dL。糖化血红蛋白亦显著下降，Fructose-arginine组为7.1%，对照组约为9.8%。在血脂方面，Fructose-arginine显著提升HDL-胆固醇，达到157.1 mg/dL，而对照与阿卡波糖组数值较低。解剖时测得盲肠重量，Fructose-arginine组最低，为0.27 g，对照为0.28 g，阿卡波糖组为1.60 g。综合上述，Fructose-arginine在研究条件下降低体重、下调空腹血糖与HbA1c，并提升HDL-胆固醇，同时呈现最低的盲肠重量。[5]

## ■ 3. 结语

Fructose-arginine通过抑制AIM2炎性小体的装配与效应激活，减少ASC斑点形成、caspase-1成熟及下游炎症因子释放与焦亡，从而发挥调节作用。文献报道显示，Fructose-arginine降低空腹血糖和糖化血红蛋白，调节心肌内皮型一氧化氮合酶磷酸化，增强适应性免疫相关细胞因子及免疫球蛋白分泌，并在巨噬细胞模型中减弱AIM2介导的炎症反应。未来可进一步研究其在炎症及代谢疾病中的潜在治疗价值，深入解析红参非皂苷成分的结构-活性关系，并作为精准化学生物学探针用于AIM2特异性信号通路的研究。

## ■ 4. Q&A

Q1: Fructose-arginine调节AIM2炎性小体的主要机制是什么？

A1: Fructose-arginine通过抑制AIM2炎性小体的装配与效应阶段，减少ASC斑点形成、前体caspase-1的募集与活化，进而降低IL-1β和IL-18的成熟释放及gasdermin D介导的焦亡。

Q2: 在动物模型中，Fructose-arginine表现出哪些主要生理效应？

A2: 在动物研究中，Fructose-arginine降低了空腹血糖和糖化血红蛋白，提升心肌内皮型一氧化氮合酶的磷酸化水平，增强适应性免疫细胞因子和免疫球蛋白水平，改善肝脏酶指标，并减弱了AIM2炎性小体介导的炎症反应。

Q3: Fructose-arginine与红参中的皂苷类化合物在化学和功能上有何区别？

A3: Fructose-arginine是红参中非皂苷类氨基糖，与皂苷类三萜结构不同，作为更具化学特异性和靶向性的探针，可调节AIM2炎性小体活性，避免皂苷类多靶点效应。

## ■ 5. 参考文献

[1] Hornung V, Ablasser A, Charrel-Dennis M, Bauernfeind F, Horvath G, Caffrey DR, et al. AIM2 recognizes cytosolic dsDNA and forms a caspase-1-activating inflammasome with ASC. Nature. 2009;458(7237):514-518.

[2] Rathinam VAK, Jiang Z, Waggoner SN, Cole LE, Waggoner L, Priore SF, et al. The AIM2 inflammasome is essential for host defense against cytosolic bacteria and DNA viruses. Nat Immunol. 2010;11(5):395-402.

[3] Yu J, Lee J, Kim T, Kang H, Lee S, Mitiku H, et al.. Immune Modulatory Activities of Arginyl-Fructose (AF) and AF-Enriched Natural Products in In-Vitro and In-Vivo Animal Models.. Molecules (Basel, Switzerland). 2021;26(8):.

[4] Sun Y, Chen H, Hao Z, Wang J, Zhang Y, Zhao X, et al.. [Chemical constituents from fruit of Panax ginseng].. Zhong yao cai = Zhongyaocai = Journal of Chinese medicinal materials. 2014;37(8):1387-90.

[5] Lee K, Ha K, Jo S, Lee C, Kim Y, Chung K, et al.. Effect of long-term dietary arginyl-fructose (AF) on hyperglycemia and HbA1c in diabetic db/db mice.. International journal of molecular sciences. 2014;15(5):8352-9.

■1.背景介绍▲Fructose-arginine(T31878)，CAS:25020-14-8的化学结构式Fructo

Fructose-arginine: 靶向抑制AIM2炎性小体，助力炎症与代谢疾病研究

■1.背景介绍▲Fructose-arginine(T31878)，CAS:25020-14-8的化学结构式Fructose-arginine(T31878)，CAS:25020-14-8是来源于高丽参红参的非皂苷成分，能够减弱AIM2炎性小体（炎性“囊泡”）的活化。AIM2通路属于先天免疫的胞质DNA感知轴：胞质双链DNA与AIM2的HIN200结构域结合，使AIM2的pyr

其他

Fructose-arginine(T31878)是源自高丽红参的非皂苷成分，通过抑制AIM2炎性小体装配与活化，减少ASC斑点形成、caspase-1成熟及IL-1β/IL-18释放和焦亡。研究显示其可降低空腹血糖与HbA1c、提升HDL胆固醇，并增强适应性免疫球蛋白分泌，兼具抗炎与代谢调节潜力。

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