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分子表征从「图」到「视频」，1.2亿帧、200万分子，湖大分子视频基础模型登Nature子刊
发现配体-受体相互作用 接下来，研究人员通过 VideoMol 识别 4 个众所周知的人类靶标的新型配体-受体相互作用：β-分泌酶 1 (BACE1)、环氧合酶 1 (COX-1)、COX-2 和前列腺素 此外，还验证了 VideoMol 在 4 个靶标（BACE1、COX-1、COX-2 和 EP4）的虚拟筛选中的高精度，这与正在进行的临床和实验数据一致。 图示：针对四种常见药物靶点（BACE1、COX-1、COX-2 和 EP4）的虚拟筛选。 特别是在 COX-1、COX-2 和 EP4 抑制剂的虚拟筛选中，VideoMol 取得了明显的优势，证明了 VideoMol 可以克服数据不平衡（ChEMBL 的 COX-1 和 COX-2 的不平衡率为
34810编辑于 2024-11-23 Nat. Comput. Sci. | TANGO: 面向可合成性约束的分子生成直接优化框架
COX-2 案例研究 在一个更接近真实药物设计场景的案例中，研究人员强制在生成分子的合成路径中包含苯磺酰胺结构单元，该基团已知与 COX-2 选择性相关。 图4：COX-2 案例研究。 讨论 本研究提出的 TANGO 奖励函数为生成式分子设计提供了一种直接优化受限可合成性的新范式。
17810编辑于 2026-03-04Nat. Comput. Sci. | TANGO: 面向可合成性约束的分子生成直接优化框架
COX-2 案例研究 在一个更接近真实药物设计场景的案例中，研究人员强制在生成分子的合成路径中包含苯磺酰胺结构单元，该基团已知与 COX-2 选择性相关。 图4：COX-2 案例研究。 讨论 本研究提出的 TANGO 奖励函数为生成式分子设计提供了一种直接优化受限可合成性的新范式。
10810编辑于 2026-03-06- 来自专栏智药邦
NCS+NC｜湖南大学DrugAI实验室同一天发表两项重要成果
图3 对四个常见靶点（BACE1、COX-1、COX-2和EP4）进行虚拟筛选 使用VideoMol模型识别配体-受体相互作用在四个常见人类靶点（BACE1、COX-1、COX-2和EP4）上的性能表现优异 在外部验证中，VideoMol成功重新识别出BACE1、COX-1、COX-2和EP4的抑制剂，识别率分别为93.8%、36.4%、34.3%和75.0%（图3c, d）。 实验表明，VideoMol在GPCRs、激酶、SARS-CoV-2等靶点和分子性质预测任务中表现优异，并在BACE1、COX-1、COX-2和EP4等靶点的虚拟筛选中实现高精度，优于ImageMol，特别在处理数据不平衡和数据稀缺方面表现出色
42010编辑于 2024-11-11 - 来自专栏生命科学
MCE | Hippo 途径与靶向策略
4、靶向由 YAP/TAZ 调控的致癌蛋白 可通过靶向下游转录靶标如 BCL-xL、FOXM1、TG2 和 COX-2，对抗 YAP/TAZ 介导的致癌性。 靶向由 YAP/TAZ 调控的致癌蛋白 Celecoxib 选择性的 COX-2 抑制剂。能通过抑制 COX-2，从而对抗 YAP/TAZ 介导的致癌性。
70620编辑于 2023-03-16 文献分享--髓系细胞网络调控复发性卵巢癌中原始免疫图谱的重建
干扰素信号是化疗诱导免疫原性死亡（ICD）的关键媒介✓ 维持TME中T/NK细胞的抗肿瘤功能前列腺素代谢的免疫逃逸作用HRD肿瘤特异性：✓ PARP抑制剂（奥拉帕尼）显著上调Brca1mut细胞PGE2分泌✓ COX 塞来昔布组肿瘤体积缩小40%（vs 单用化疗）✓ 三联维持治疗（奥拉帕尼+抗PD-L1+塞来昔布）中位生存期延长65%（160天 vs 97天）转化医学价值治疗策略优化HRD卵巢癌：✓ 一线化疗阶段：联合COX -2抑制剂增强免疫原性✓ 维持治疗阶段：PARPi+免疫检查点抑制剂+COX-2抑制剂三联方案生物标志物：✓ 肿瘤细胞CD74high/Ptgdshigh表型预测干扰素通路活性✓ 腹水PGE2水平可作为
34820编辑于 2025-08-05- 来自专栏聊点学术
程序性细胞坏死？细胞“铁死亡(Ferroptosis)”的那些事。
④ qPCR/Western Blot：检测细胞内与铁死亡相关的因子的变化，例如COX-2,ACSL4,PTGS2,NOX1,GPX4和FTH1等，其中COX-2,ACSL4,PTGS2和NOX1在铁死亡细胞中表达上调
7.1K20发布于 2020-11-02 - 来自专栏生命科学
MCE | 肿瘤微环境在癌症中的作用
另外，与炎症有关的 COX-2 以及趋化因子，例如 CXCR4，CCR5，CX3CR1 的异常也与肿瘤微环境有关。 Celecoxib 选择性的 COX-2 抑制剂，IC50 为 40 nM。 Plerixafor 选择性的 CXCR4 拮抗剂，IC50 为 44 nM。
86020编辑于 2023-03-08 - 来自专栏生信技能树
R包安利 ② pubmed.mineR—又一个PubMed利器
nuclear factor kappa B>81736" "NF-kB>81736" # [3] "cyclooxygenase-2>29527" "COX
2.9K11发布于 2019-06-15 - 来自专栏用户7627119的专栏
血管生成的机制
其分泌的TNF-α和IL-8可以促进血管内皮细胞的增殖，转化生长因子-β（TGF-β），血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)，乙酰肝素酶，血管生成素(angs)，骨生成素(OPN) ，环氧化酶(COX
1.1K10编辑于 2022-09-21 ILC3s通过分泌HB-EGF保护肠上皮：一种对抗TNF介导肠道炎症的新型机制
1.启动信号：促炎细胞因子IL-1β（而非IL-23）能选择性诱导ILC3s表达环氧合酶-2（COX-2）和微粒体前列腺素E合成酶-1（mPGES-1），从而促进ILC3s自身合成并分泌前列腺素E2（PGE2
11510编辑于 2026-01-28- 来自专栏DrugOne
Advanced Sci | 打破生成式深度学习限制：低量数据下的“one-shot”药设计法
载体对照组(DMSO)、化合物2处理(“w/o LPS”)、先用LPS激活以诱导COX-2表达(with LPS) 总结讨论 本研究中，原配体的预测靶点量(n=8)远少于从头设计生成的新分子，表明合成衍生物有多种生物活性和更大的靶点杂交性
62620发布于 2021-07-30 - 来自专栏DrugOne
Nat. Commun. | 大规模人类毒性基因组学资源助力药物性肝损伤的早期预测
对同靶点 NSAIDs 的机制解析：揭示不同的 DILI 风险谱 三种 COX-2 NSAIDs 展现出完全不同的 DILI 风险： 模型揭示关键机制： 脂肪酸代谢紊乱 氧化应激 药物代谢酶激活 胆汁酸调控异常
24710编辑于 2025-11-17 如何使用知识图谱和向量数据库实现 Graph RAG -分步教程（下篇）
研究包括了93名患者，27%被转诊到专科医生 -63.6%的被转诊患者实际上看了专家，15.3%被确认有癌前病变 -一项研究发现口腔鳞状细胞癌（OSCC）中，胚胎致死异常视觉蛋白HuR的表达与环氧化酶 COX -2的表达相关 -胶质胞质中的HuR表达与 COX-2表达、淋巴结及远处转移相关 -抑制HuR表达导致口腔癌细胞中 COX-2表达减少。
17110编辑于 2026-03-13- 来自专栏生命科学
共价抑制剂那些事儿！作用机制？如何设计？一文 Get！
阿司匹林中的活性成分乙酰水杨酸共价结合环氧合酶 (COX-1 和 COX-2)，将其乙酰基转移到 COX 的丝氨酸侧链的羟基上，抑制花生四烯酸（环氧合酶的底物）转化为前列腺素，以发挥抗炎作用。
53300编辑于 2024-05-24 AbMole综述：全面解析辐射防护机制及代表性防护剂
Meloxicam（AbMole，M3297）是一种非甾体类抗炎剂（NSAID），它是环氧合酶-2（COX-2，细胞炎症反应的核心靶点） 的选择性抑制剂，本身具有抗增殖和抗血管生成作用，有研究证实在受到致命辐射剂量后
31610编辑于 2025-12-09AbMole丨综述：免疫调控的关键靶点--Toll样受体（TLR），及其常用抑制剂/激动剂全解析
.：40592-88-9）在BV2小胶质细胞中，可显著降低TLR4、MyD88、NLRP3的表达水平以及NF-κB和IκBα蛋白的磷酸化水平，同时减少NO的产生和iNOS、COX-2的表达。
1K10编辑于 2026-01-12AbMole综述丨NF-κB通路的高引用抑制剂在肿瘤和炎症研究中的应用
.：5508-58-7）在Toll样受体（TLR）信号通路中，抑制TLR3和TLR4诱导的NF-κB活化，能显著降低COX-2等促炎因子的表达[16]。
56610编辑于 2026-02-03- 来自专栏思影科技
Stroke：利用人类遗传学理解缺血性卒中预后的机制
已获得兴趣的基因包括BDNF（脑源性生长因子）及其RS6265 VAL66MET突变，ApoE（载脂蛋白E），VEGF（血管内皮生长因子），COX-1（环氧化酶-1），COX-2（环氧化酶-2）。
84330编辑于 2022-02-28 低强度经颅超声刺激的有效性和安全性：一项关于人类和动物研究的系统综述
减少炎性神经元，如星形胶质细胞和小胶质细胞，炎症细胞如中性粒细胞，以及炎症细胞因子(TNF-α， IL-1β)的减少和神经炎症的蛋白标志物(COX-2, NF-κB)，fTUS后观察到右侧纹状体、脱髓鞘病变区
1.5K10编辑于 2024-03-21
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