结果表明,RGS4、RGS18、RGS9、RGS19、RGS13、RGS12、RGS10、RGS1、RGS16基因的表达与基质评分呈显著正相关。 RGS10、RGS19、RGS13、RGS1、RGS2、RGS18基因的表达水平与免疫评分呈正相关。 3. RGS5, RGS3和 RGS16在卵巢癌样本中显著高表达,而RGS7, RGS9, RGS12, RGS17, RGS2和 RGS8显著低表达。 图2 卵巢癌和正常组织中RGS基因家族表达水平 KM分析表明,RGS8, RGS4, RGS2, RGS19和RGS11低表达的患者OS较长(图3a),RGS8, RGS5, RGS2, RGS19, RGS11、RGS14、RGS10、RGS19、RGS20、RGS13、RGS1、RGS21、RGS18、RGS4、RGS5、RGS3、RGS16的突变频率分别为2.4%、2.8%、1.6%、10%、7%
研究人员发现,辅助TH1细胞和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)中RGS1(regulator of G protein signaling 1)的上调减少了它们向肿瘤的运输和存活,并且与乳腺癌和肺癌患者的存活期缩短有关 RGS1被II型干扰素(IFN)-STAT1(signal transducer and activator of transcription 1)信号上调,并通过抑制钙内流以及抑制激酶ERK和AKT的激活来削弱循环 过继转移的肿瘤特异性CTL中的RGS1敲低显著增加了它们在乳腺癌和肺癌移植物中的浸润和存活,并有效地抑制了体内肿瘤生长,当与程序性死亡配体1(PD-L1)检查点抑制策略相结合时,这一点得到进一步改善。 本文研究结果表明RGS1对肿瘤免疫逃逸十分重要,并表明靶向RGS1可能为肿瘤免疫治疗提供新的策略。 参考文献: Di Huang, et al.
pheatmap(cor(av[cg,])) 可以看到基质细胞里面的 fibroblast 细分4个亚群(STF1~STF4),如下所示:: pericytes (STF2; defined by RGS5 也就是说 发现了新的细胞类型STF4,这个新的单细胞亚群居然是同时表达内皮细胞(PLVAP)和周细胞(RGS5)相关标记,当然了,数量并不多,近40个10X样品里面居然就821个这样的细胞: 原文是这样描述的 of all cells, n = 821), expressing markers associated with both endothelial (PLVAP) and fibroblast (RGS5 such as doublet effects (30), 而且实验验证了这个全新细胞亚群:and orthogonally validated the existence of the PLVAP/RGS5
得到的基质细胞里面的 fibroblast 细分4个亚群(STF1~STF4),如下所示:: pericytes (STF2; defined by RGS5 and NOTCH3), fibroblasts 也就是说 发现了新的细胞类型STF4,这个新的单细胞亚群居然是同时表达内皮细胞(PLVAP)和周细胞(RGS5)相关标记,当然了,数量并不多,近40个10X样品里面居然就821个这样的细胞。 such as doublet effects (30), 然后实验验证了这个全新细胞亚群:and orthogonally validated the existence of the PLVAP/RGS5 expressing DCN, GSN and COL1A2), 6565 ECs (expressing VWF and CD36), 975 pericytes (PCs) (expressing RGS5
■ 机制探究CTC 通过参与血小板来源的 RGS18 上调免疫检查点分子 HLA-E那么 CTCs 是如何动员 HLA-E 的呢?研究人员评估了可能与 HLA-E 表达水平呈正相关的差异表达基因。 观察到 RGS18 并非在原发和转移病灶的肿瘤细胞中表达,而是几乎只在 CTC 中表达。众所周知,CTC 通常被血小板覆盖,而血小板是 RGS18 蛋白的主要来源[6]。 机制研究表明,血小板源性 RGS18 通过 AKT-GSK3b-CREB 信号通路促进 HLA-E 的表达,RGS18 过表达促进胰腺肿瘤肝转移 (图 4)。 机制探讨:1.当向血管内灌注 CTC 时,CTC 会粘附并摄取携带 RGS18 的血小板。 2.RGS18 抑制宿主细胞中 p-AKT 的活化,进而抑制 GSK3β Ser9 的磷酸化而稳定 GSK3β 蛋白。
将WGCNA分析中获得的巨噬细胞亚群(670)和巨噬细胞模块基因(2,360)中特异性表达的基因取交集,在86个常见基因中,鉴定出7个预后因子(RGS2、GNAI2、ANXA5、MARCKS、CD36、 RGS2、GNAI2、ANXA5、MARCKS、CD36、NRP1和PDE4A是STAD的预后指标,其中GNAI2和PDE4A是保护指标,RGS2、ANXA5、MARCKS、CD36和NRP1是危险指标 首先,在HPA数据库中查询RGS2、GNAI2、ANXA5、MARCKS、CD36、NRP1和PDE4A的蛋白产物表达水平。MARCKS基因编码的蛋白质在STAD组织中的表达低于正常胃组织(图4A)。 STAD组织中RGS2、PDE4A和CD36的mRNA水平升高,正常组织中GNAI2、MARCKS和NRP1的mRNA水平升高(图4B)。7个预后因素的表达也具有组织特异性。 RGS2在胞质溶胶中特异性表达,ANXA5在核膜中特异性表达,CD36在高尔基体中特异性表达(图4C)。此外,发现 GNAI2 的显着拷贝数缺失(图 4D)。
TSPAN8+ chromatin remodeling fibroblast.研究团队确认了CFD+ inflammatory fibroblast, MMP11+ myofibroblast , RGS5 不同成纤维细胞亚型(如SPP1+电子转运、CFD+炎性、KRT14+电子转运成纤维细胞)的衰老评分在年龄组间差异显著,而RGS5+肌成纤维细胞在五种组织中均显示衰老与老化正相关,TSPAN8+染色质重塑成纤维细胞在卵巢和结肠中呈显著负相关 RGS5+ 肌成纤维细胞 - 表达 PDGFRB(PDGFB 的受体),主要与 上皮/内皮细胞 互作,几乎不与免疫细胞互作。 单细胞分析显示,不同成纤维细胞亚型 在肿瘤微环境中分布各异:CFD+ 炎性成纤维细胞 富集于癌旁组织,而 RGS5+ 肌成纤维细胞 和 IL6+ 炎性成纤维细胞 在非缓解肿瘤中增多,TSPAN8+ 成纤维细胞
代码 Function Mlookup(rg, rgs As Range, L As Integer, M As Integer) Dim arr1, ARR2, 列数 Dim R, n, K, X, cc, sr As String arr1 = rg.Value ARR2 = rgs If VBA.IsArray(arr1) Then For Each R In arr1 If R <> "" Then
epithelial (EPCAM+) cells endothelial (CD31+) cells (COL1A1+)—iCAFs (PDGFRA+) myo-CAFs (mCAFs) (RGS5+ 肌动蛋白阳性癌相关成纤维细胞 (RGS5+):RGS5是一种基因,主要在肌动蛋白阳性癌相关成纤维细胞中表达,这些细胞在肿瘤微环境中起到促进肿瘤生长的作用。
Fig 4. rs2816305, rs2984920和rs7535818在Regulome的查询结果 rs2816305为RGS1的eQTL,同时处于调控元件内部。 rs2984920在RGS1启动子内部,并且处于 PU.1和NFKB的motif内部(Fig 5)。这两个SNP都值得继续深入研究。 Fig 5.
(pricytes) ACTA2 (smooth muscle cells) 文章后续继续对成纤维,内皮,周细胞,平滑肌细胞的细分的时候,文章里面的平滑肌细胞的细分里面又一次出现了周细胞,这个时候的RGS5 比如这个 肿瘤相关成纤维细胞异质性 就是分成了6群: Subcluster 0 被作者定义为 vascular CAFs ,高表达 GJA4, and RGS5 等 Subcluster 1 被作者定义为 ofibroblast–c5–FABP1 ,高表达APOA2, FABP1, FABP4, and FRZB等 如果按照其它理论,会认为所谓的 vascular CAFs ,高表达 GJA4, and RGS5
<python 命令> h (帮助) a(rgs) 打印当前函数的参数 j(ump) 让程序跳转到指定的行数 l(ist) 可以列出当前将要运行的代码块 n(ext)
MATR3 2 PDE11A 2 POLR2J3 2 POLR2J4 2 PRICKLE2-AS1 2 RAET1E-AS1 2 RGS5 lncRNA ENSG00000236915 chr1 86571181 86696311 CLCA4-AS1 lncRNA ENSG00000261737 chr1 86703502 86704462 RGS5 protein_coding ENSG00000143248 chr1 163111121 163321791 RGS5-AS1 lncRNA ENSG00000232892 chr1 163161675 163213023 RGS5 lncRNA ENSG00000232995 chr1 163244505 163321894 LINC00486 lncRNA ENSG00000230876 chr2
比如这个 肿瘤相关成纤维细胞异质性 就是分成了6群: Subcluster 0 被作者定义为 vascular CAFs ,高表达 GJA4, and RGS5 等 Subcluster 1 被作者定义为 ofibroblast–c5–FABP1 ,高表达APOA2, FABP1, FABP4, and FRZB等 如果按照其它理论,会认为所谓的 vascular CAFs ,高表达 GJA4, and RGS5
在成纤维细胞簇中,COL1A2的表达似乎相似,但转移性肿瘤成纤维细胞表达的RGS5要多得多, RGS5是一种g蛋白调节剂,仅在周细胞中表达(周细胞类似于血管内皮细胞周围的成纤维细胞) 与原发肿瘤中大量成纤维细胞一致
就不再找其他的基因测试了(比如clusterProfiler里面的geneList基因集) gene <- c('Drd2','Lrrc10b','Adora2a','Gpr6','Syndig1l','Rgs9 Vat1l','Wdr6','Nnat','6330403K07Rik','Sst','Pdyn','Tac1','Strip2', 'Drd1','Wfs1','Ppp1r2','Penk','Rgs9 Synpr','Gm17750','Ampd2', 'Meis2','Ankrd6','Ppm1e','Pbx1','Inpp5j','Grb2','Csdc2','Gprc5b','Nrep','Rgs12 ','Crym','Hs3st4','Prkca','Chgb','Cpne6', 'Dock9','Prkcg','Cpne7','Grin2a','Dkk3','Nt5dc3','Ak5','Rgs14
Cfap126,Fam183b,Tmem212,pifo,Tekt1,Dnah12' pericyte=c( 'DCN', 'LUM', 'GSN' ,'FGF7','MME', 'ACTA2','RGS5 ,"MGP") Fibroblast=c("DCN", "GSN" ,"LUM","FBLN1","COL1A2") SMC=c("ACTA2", "CALD1", "MYH11","Myo1b","RGS5 ','NCR1', # NK 'FGF7','MME', 'ACTA2', ## human fibo 'GJB2', 'RGS5
void onClick(View v) { finish(); } }); 多个按钮监听 Button btn_register = findViewById(R.id.btn_rgs ; startActivity(intent); finish(); break; case R.id.btn_rgs
utility.create_resource_group("rg1", using='default') utility.create_resource_group("rg2", using='default') rgs = utility.list_resource_groups(using='default') print(f"Resource group list: {rgs}") # Resource group
) and were characterized by microvasculature signature genes such as CD146 (MCAM), MYH11, GJA4, and RGS5 很完美的生物学解释,: Subcluster 0 被作者定义为 vascular CAFs ,高表达 GJA4, and RGS5 等 Subcluster 1 被作者定义为 matrix CAFs